Fatiga del Sistema Nervioso Central

La fatiga del sistema Nervioso Central (SNC) es un fenómeno mencionado en conversaciones de salas de entrenamiento, en conferencias y en foros de entrenadores. El término en sí parece ser bien aceptado. Pero a medida que uno profundiza en las investigaciones sobre su etiología más allá de una búsqueda en Google en el ámbito de la ciencia de ejercicios revisada por pares, la información científica aplicada clara se vuelve vaga y escasa.

Introducción

Gran parte del trabajo realizado sobre los mecanismos detrás de la fatiga del SNC ofrece razones por las que la fatiga resulta del ejercicio de resistencia prolongado. También hay investigaciones sobre enfermedades relacionadas con la producción, como el síndrome de fatiga crónica. Cuando cambiamos de marcha y examinamos la fatiga del SNC bajo una lente de preparación física, la información para corroborar la teoría biológica de que resulta del ejercicio de alta intensidad (velocidad y potencia) se vuelve mucho más difícil de obtener.

Como entrenadores, sin embargo, es probable que estemos de acuerdo en que no podemos planificar sesiones sucesivas de alta intensidad sin consecuencias negativas. O podemos? Tal vez no lo sepamos. O tal vez es altamente individual o está sujeto a las limitaciones logísticas y tradicionales de los modelos deportivos occidentales y los esquemas comunes de periodización.

En el libro, El Sistema de Entrenamiento Charlie Francis, Francis discutió cómo se vería el funcionamiento óptimo del SNC en un atleta de alto rendimiento. Sugirió que» la transmisión óptima de señales nerviosas «y» las vías motoras, características de la técnica óptima y el enrutamiento eficiente de las señales motoras, deben estar en su lugar. La «fatiga del SNC» se alcanza cuando los «subproductos del ejercicio de alta intensidad» se acumulan hasta un punto en el que los impulsos del SNC (necesarios para contraer las fibras musculares) se ven impedidos.»

Según Francis, esto es causado por:

  • Trabajo de alta intensidad que ocurre con demasiada frecuencia en un ciclo de entrenamiento
  • Demasiado volumen de alta intensidad en una sola sesión de entrenamiento
  • Introducir el entrenamiento de alta intensidad demasiado rápido en un programa de entrenamiento cuando «la fatiga residual todavía existe.»

Francis ofreció ejemplos de trabajo de alta intensidad y gravoso para el SNC:

  • Sprints a velocidad máxima o 100% de intensidad de 30 a 120 metros
  • Pesos pesados que permiten solo unas pocas repeticiones (2-5)
  • Saltos y saltos explosivos (pliométricos)

Cuando los atletas se centran en la velocidad máxima o la explosividad, gravan su SNC. «Los entrenamientos de baja intensidad (65-80% 1RM) dejan el SNC relativamente intacto», explicó Francis. La recuperación del trabajo del SNC requiere al menos 48 horas antes de una dosis similar. Durante este período, el atleta debe someterse a estrategias de recuperación para restaurar la homeostasis.

«En los niveles más altos del deporte hay un aumento cuántico en la producción de SNC por cada incremento de mejora. Un esfuerzo del 95% podría requerir 48 horas de recuperación, mientras que un esfuerzo del 100% podría requerir 10 días de recuperación», declaró Frances.

Parece que hay un margen de recuperación que no debe tomarse a la ligera cuando diferenciamos entre el 95% y el 100% de la velocidad o potencia máxima. Tal vez, entonces, sea importante resaltar la importancia del descanso y la recuperación, el espaciamiento adecuado de las sesiones de entrenamiento y el monitoreo de carga. Tal vez entender las siguientes dos preguntas nos permita mejorar nuestra práctica como entrenadores:

  • ¿Cómo se crea la fatiga del SNC?
  • ¿Cuáles son los posibles mecanismos que sustentan este fenómeno?

Una comprensión más profunda de las operaciones del SNC ha crecido a lo largo de los años, vinculando la lógica biológica con los fenómenos que observamos como entrenadores o las sensaciones que podríamos experimentar como atletas. Sin embargo, gran parte del trabajo sobre la fatiga del SNC y su papel durante el ejercicio se realiza durante el ejercicio prolongado y en la fisiología y medicina clínica del ejercicio. En la preparación física del atleta de velocidad-potencia, tal vez estemos siguiendo las reglas de un juego que aún no entendemos completamente.

Cuando entrenamos atletas con potencia de velocidad, tal vez estemos siguiendo reglas que aún no entendemos completamente.

La mayoría de las investigaciones que sugieren que el SNC juega un papel en la fatiga están restringidas por la falta de «mecanismos biológicos plausibles» y están «relegadas a un papel de fenómenos de caja negra» que son difíciles de defender.3

Definamos Fatiga

La fatiga experimentada durante el ejercicio se define como la » incapacidad para mantener una intensidad de ejercicio dada.»2 Incluye un deterioro agudo del rendimiento del ejercicio que conduce a un aumento en el esfuerzo percibido y una eventual incapacidad para producir alta calidad y altas magnitudes de potencia muscular.3 La fatiga puede variar según la naturaleza de la actividad (intensidad y duración), el estado de entrenamiento del atleta y las condiciones ambientales actuales.2

Fatiga del atleta

Las causas de la fatiga aguda están interrelacionadas y son complejas. La fatiga puede ser provocada por reservas de energía agotadas en el músculo o por la acumulación de metabolitos dentro de la célula muscular. La fatiga también puede ser el resultado de una falla de la transmisión neural fuera de la célula muscular dentro del sistema nervios6,que es el enfoque de este artículo.

La transmisión neuronal o nerviosa es el proceso por el cual las moléculas de señalización (neurotransmisores) son liberadas por una neurona (la neurona presináptica), y se unen y activan los receptores de otra neurona.6

Es importante mencionar que la fatiga también tiene raíces en la psicología. Por ejemplo, los límites del estrés físico pueden estar limitados consciente o inconscientemente por el dolor y la tolerancia al trabajo del atleta.6 La motivación y la percepción 3 y sus efectos en el rendimiento se han documentado durante años.1

Es difícil encontrar una definición específica de fatiga del SNC. Davis y Bailey lo explicaron como la » falla para mantener la fuerza o potencia requerida o esperada asociada con alteraciones específicas en la función del SNC que no pueden explicarse razonablemente por una disfunción en el músculo en sí.»De alguna manera, la capacidad de mantener el impulso del SNC hacia el músculo(s) de trabajo se ve comprometida.

En otras palabras, si se necesita más estimulación (entrada del SNC) para producir un nivel deseable de contracción muscular (salida), es probable que el SNC esté fatigado. Esto indica que el músculo en sí es menos sensible al grado de entrada que recibe del SNC.

La evidencia de un papel específico de la fatiga del SNC es limitada debido al flujo constante de la fisiología humana. La fatiga aguda del SNC, aunque aceptada como real y válida, garantiza una comprensión más profunda de los mecanismos involucrados. Sin embargo, la evidencia de un papel específico de la fatiga del SNC está limitada por la falta de medidas objetivas debido al constante estado de flujo de la fisiología humana. Comprender los mecanismos neurofisiológicos detrás de la fatiga del SNC puede conducir a una mejor comprensión de la adaptación humana al estrés físico.

También puede haber factores fuera de la célula muscular que causan fatiga.6 La fatiga puede ser el producto de una incapacidad para activar las fibras musculares, que es una función del SNC.

Un Mecanismo Neurofisiológico para explicar la fatiga del SNC

La fatiga se puede clasificar en consideraciones electrofisiológicas y bioquímicas. La electrofisiología involucra pasos en el SNC y el sistema nervioso periférico (SNP) o la fibra que conducen a la etapa de unión de la actina y la miosina. En este artículo, me centraré en las consideraciones electrofisiológicas sobre el SNC.

Central y Periférica, Fatiga
Imagen 1. Observe cómo la fatiga se puede clasificar en consideraciones electrofisiológicas y bioquímicas.

Davis y Bailey discutieron los siguientes mecanismos electrofisiológicos del SNC que resultan en una reducción en el impulso del SNC a la neurona motora:

  • Una reducción en los impulsos corticoespinales (descendentes) que llegan a las neuronas motoras: una reducción disminuye la conducción de señales e impulsos desde el cerebro a la médula espinal y el músculo.
  • Una inhibición de la excitabilidad de la neurona motora por retroalimentación aferente mediada neuralmente desde el músculo-la inhibición dificulta la capacidad de una neurona motora para activarse (excitarse) porque el cerebro está mediando la retroalimentación recuperada de la neurona sensorial en el músculo de regreso al SNC.

Estas consideraciones pueden implicar un reflejo en el que los mecanorreceptores o las terminaciones nerviosas libres dan retroalimentación al SNC en función del nivel de metabolitos musculares presentes en el trabajo que el atleta está haciendo.3 Los mecanorreceptores son receptores sensoriales que responden a la presión mecánica o a la distorsión. Las terminaciones nerviosas libres son terminaciones de fibra nerviosa aferentes no especializadas de una neurona sensorial; significado aferente que lleva información desde la periferia del cuerpo hacia el cerebro: detectan el dolor.

El SNC hace ajustes, regulando la fuerza máxima que pueden producir los músculos fatigantes para que pueda ocurrir un patrón seguro y económico de activación muscular. Esto se conoce como hipótesis de retroalimentación sensorial.3

Hay buena evidencia de que la percepción del esfuerzo está fuertemente influenciada por la magnitud de la descarga corolaria (copia de un comando motor) de la corteza motora que entrega información a la corteza somatosensorial primaria.3

Por ejemplo, cuando la fuerza que un músculo puede ejercer disminuye a través de la experimentación (por fatiga o con curarización), el esfuerzo percibido para la tarea aumenta en asociación con el comando motor más sustancial que una persona debe generar para lograr la fuerza objetivo.
» Si estos centros superiores son modificados o no por la entrada neuronal de otros centros cerebrales, la retroalimentación aferente del músculo de trabajo y/o los cambios en el metabolismo de los neurotransmisores posteriores al paso de sustancias transmitidas por la sangre a través de la barrera hematoencefálica no está bien estudiada.»3

El papel de los neurotransmisores en la fatiga del SNC

El trabajo de un neurotransmisor es transmitir señales a través de una sinapsis química, como una unión neuromuscular, de una neurona a otra neurona diana, la célula muscular. También transporta mensajes entre las células del cerebro y la médula espinal.

Pequeños sacos llamados vesículas almacenan neurotransmisores, y cada vesícula contiene un solo tipo de neurotransmisor. Las vesículas viajan como pequeñas balsas hasta el extremo de la neurona, donde atracan y esperan a ser liberadas (hendidura presináptica). Cuando llega el momento de que la neurona libere neurotransmisores, las vesículas descargan su contenido en el espacio de sinapsis (el espacio entre las células) donde viajan a sitios receptores especializados.

En el ejercicio y la fatiga del SNC, los neurotransmisores clave son la serotonina, la dopamina y la acetilcolina.3

Serotonina

La serotonina está vinculada a percepciones de esfuerzo, letargo y fatiga del SNC durante el ejercicio prolongado. Se ha hipotetizado que, durante el ejercicio prolongado, los niveles de serotonina en el cerebro aumentan en respuesta al aumento del triptófano transmitido por la sangre (PRT) que se administra al cerebro. La PRT es un precursor de la serotonina.3 Debido a las condiciones fisiológicas creadas durante el ejercicio prolongado, la PRT circula libremente unida a la albúmina, y la PRT libre se mueve a través de la barrera hematoencefálica.3

La síntesis de serotonina aumenta durante el ejercicio prolongado, lo que se asocia con letargo y pérdida de impulso motor.3 Cuando aumenta la actividad de serotonina en el cerebro o la disponibilidad de PRT en el cerebro, la fatiga por ejercicio prolongado ocurre más rápidamente.

Dopamina

La síntesis de dopamina cerebral también parece ser un factor clave en la fatiga del SNC. Parece ser necesario para el movimiento, y los aumentos en la actividad dopaminérgica cerebral pueden aumentar el rendimiento de resistencia. Como señalaron Davis y Bailey, la dopamina puede retrasar la fatiga al inhibir la síntesis de serotonina en el cerebro y activar directamente las vías motoras. La dopamina aumenta el impulso neuronal, así como la motivación.4

Con niveles ideales de dopamina, los atletas pueden querer entrenar más y tener hambre para competir. Haga clic para Twittear

Con los niveles ideales de dopamina, los atletas pueden querer más «it». Es posible que quieran entrenar más y tengan hambre de competir.4 La dopamina también parece aumentar la vasodilatación y la respuesta sudorosa. La teoría general es: más calor corporal, mejor transmisión de impulsos nerviosos.4 En consecuencia, el accionamiento del CNS se mejora y se alcanzan fibras de contracción rápida debido a su naturaleza superficial.

Estudio adicional para Atletas de Velocidad y Potencia

La pregunta esquiva, sin embargo, es si estas hipótesis se pueden aplicar a todos los estímulos de entrenamiento y a todas las poblaciones.

  • La fatiga del esfuerzo muscular voluntario es una construcción desafiante. Parece que la fatiga del SNC se evidencia por una disminución en el impulso central que probablemente involucra acumulación y agotamiento de neurotransmisores en las vías del SNC ubicadas aguas arriba de las neuronas corticoespinales.3
  • A medida que avanzamos en la comprensión de la adaptación al estrés físico, se necesitan más esfuerzos para determinar mecanismos precisos de fatiga del SNC que tengan sentido biológico de las percepciones que los atletas sienten durante el entrenamiento y las observaciones que hacen los entrenadores.
  • La mayor parte del trabajo realizado hasta ahora ha sido en entornos clínicos (síndrome de fatiga crónica) y utilizando modelos de rendimiento de resistencia prolongada con atletas. Sin embargo, la fatiga del SNC es un término utilizado en muchos otros entornos, como la sala de pesas y durante las sesiones de velocidad y potencia específicas para deportes. También se sugiere que podemos aplicar estas hipótesis mecanicistas a poblaciones más sanas y adaptadas.

Quizás el SNC simplemente disminuye la intensidad del ejercicio a niveles más tolerables para proteger a todos los seres humanos.

En esencia, estamos examinando los mismos marcadores biológicos y midiendo el impulso del SNC, independientemente de la población estudiada y el estímulo y el estrés entregados. Tal vez solo tengamos diferentes estándares o datos normativos para el atleta de élite versus aquellos con síndromes de esfuerzo, como el síndrome de fatiga crónica. Tal vez el SNC simplemente disminuye la intensidad del ejercicio (estrés) a niveles más tolerables para proteger a todos los seres humanos.

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  1. Asmussen, E.,» Fatiga muscular», Medicina & Ciencia en el deporte & Ejercicio 11(4) (1979): 313-321.
  2. Brooks, George, Thomas Fahey y Kenneth Baldwin, Fisiología del ejercicio: Bioenergética Humana y sus aplicaciones, 4a Edición (McGraw-Hill Education, 2004).
  3. Davis, Mark y Stephen Bailey, «Posibles mecanismos de Fatiga del Sistema Nervioso Central Durante el Ejercicio», Medicina & Ciencia en el Deporte & Ejercicio, 29(1) (1997): 45-57.
  4. Davidson, Pat, entrevista por Derek M. Hansen, «Performance Concept Chat Episode 10: Exploring CNS Fatigue», StrengthPowerSpeed, podcast de audio, 25 de marzo de 2017, http://www.strengthpowerspeed.com/articles/.
  5. Francis, Charlie, The Charlie Francis Training System (Amazon Digital Services, LLC, 1982).
  6. Kenney, W. Larry, Jack H. Wilmore, y David L. Costill, Fisiología del Deporte y el ejercicio 6a Edición, (Cinética Humana, 2006).

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